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Amblyopies fonctionnelles (1994) - Physiopathologie


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Quels sont les principes du traitement de l'amblyopie ?


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Introduction
Nous traitons ici de la physiopathologie de l’amblyopie fonctionnelle, laissant de côté l’amblyopie organique dont les étiologies sont diverses et connues. Cependant, il faut toujours penser à la part fonctionnelle liée à beaucoup d’amblyopies organiques, constituant les amblyopies mixtes.
L’étiopathogénie peut s’expliquer par une privation, une anisométropie ou un strabisme. Suivant les cas, le traitement et le pronostic ne sont pas les mêmes.
von Noorden définit deux mécanismes différents dans l’étiopathogénie de l’amblyopie :
• Un manque de stimulations « rétiniennes  » provoquant une privation, avec arrêt du développement des différentes structures nerveuses et de leurs fonctions ;
• Des interactions binoculaires anormales par concurrence des signaux provenant des deux yeux, l’œil fixateur prenant la préférence.
Le premier cas, c’est-à-dire les amblyopies de privation, se rencontre entre autres dans les ptôsis unilatéraux, les occlusions, tout ce qui empêche l’arrivée des stimuli.
Le deuxième cas, ou amblyopie de suppression, constitue les amblyopies fonctionnelles dues à l’anisométropie ou au strabisme.
En fait, la distinction est difficile à faire, car chaque fois qu’il y a déséquilibre entre les deux yeux, il se surajoute une suppression ou inhibition active venant de l’autre œil, même si l’origine en est une privation. Nous parlerons donc d’amblyopie de suppression.
Quel est le processus d’installation de l’amblyopie fonctionnelle unilatérale et quelles sont les perturbations visuelles de l’œil amblyope ?
Dans les amblyopies de suppression, nous faisons une distinction entre amblyopie de réfraction et amblyopie strabique :
L’amblyopie de réfraction
Dans l’amblyopie de réfraction, l’œil amétrope transmet une image floue (non ou mal focalisée). Cette situation crée une amblyopie qui est nommée parfois amblyopie de défocalisation. Cette dernière comprend une privation à laquelle s’ajoute une compétition binoculaire découlant de l’inégalité des images venant des deux yeux. La compétition binoculaire peut être amplifiée par le fait qu’une anisométropie importante entraîne une aniséïconie.
Quel que soit le trouble de réfraction, la différence de pouvoir réfringent amène une neutralisation fovéolaire de l’image la moins bonne. Ceci peut entraîner une dissociation de la vision binoculaire, que l’on retrouve cependant moins fréquemment qu’il n’est dit classiquement. L’amblyopie par anisométropie est souvent une amblyopie sans strabisme jusqu’à 4 à 5 dioptries de différence. La différence de réfraction entre les deux yeux est donc la cause majeure.
L’amblyopie strabique
Nous sommes ici en présence d’un trouble sensoriel dû à un trouble moteur. Dans le cadre de l’amblyopie fonctionnelle, l’amblyopie suit l’apparition du strabisme.
La déviation des axes visuels ne permettant pas la fixation binoculaire et par suite la fusion, entraîne la formation de scotomes. Ils sont classiquement bien décrits :
• Scotome maculaire pour éviter la confusion ;
• Scotome de Harms ou scotome du point O pour éviter la diplopie. Ils sont d’autant plus rapidement installés que le système nerveux est malléable. La compétition binoculaire active va le plus souvent déterminer le choix d’un œil ; ces scotomes alternants deviennent monoculaires. L’amblyopie est due à la permanence du scotome fovéolaire sur l’œil dévié.
Cet état peut se compliquer par la perte de la fonction maculaire, non seulement comme site privilégié de la résolution spatiale, mais comme point de référence de l’organisation spatiale. Par ses relations rétino-corticales, la macula sert de point de référence à la localisation du « tout droit  ». Dans la dégradation extrême, ce rôle est dévolu à une zone de rétine périphérique ayant des connexions rétino-corticales différentes, ce qui constitue l’amblyopie à fixation excentrique. Ceci amène des troubles de séparation, de localisation spatiale et d’interaction des contours ou « crowding effect  ».
L’étiologie de l’amblyopie strabique serait donc double :
• Au départ, une compétition binoculaire due au trouble moteur ;
• Ensuite, cette compétition binoculaire entraîne une inhibition active de l’œil non dominant avec installation d’un scotome de neutralisation permanent. L’œil est mis « hors d’usage  », ne pouvant bénéficier correctement ni des stimulations environnantes, ni de l’expérience nécessaire au développement de l’acuité visuelle.
Doit-on parler d’amblyopie d’arrêt ou d’amblyopie d’extinction ?
Est-ce une amblyopie d’arrêt au niveau du développement acquis ? Est-ce une amblyopie d’extinction au niveau des acquisitions (d’après les distinctions faites par Chavasse) ? Ces deux types de réactions se retrouvent en clinique. Chez le nourrisson, nous assistons à un arrêt de développement. Pour les strabismes plus tardifs, on constate une régression des fonctions acquises.
À quel niveau du système visuel se situe le processus amblyopique ? Quelles sont les dégradations anatomo-physiologiques constatées ?
L’expérimentation animale, par les expériences de privation ou d’obstacles à la vision des formes, à diverses étapes de développement, a permis d’avancer dans la connaissance de la physiopathologie de l’amblyopie.
Il ressort de ces expériences que la privation monoculaire entraîne des modifications variables suivant la structure considérée.
Au niveau du globe oculaire
La rétine ne paraît pas être touchée. Des études ont montré que des rétines de singes élevés dans l’obscurité étaient normales. Chez l’homme, il existe l’effet Stiles-Crawford. Cet effet est la traduction d’une sensibilité directionnelle due à l’organisation des cônes (sensibilité des récepteurs à l’angle d’incidence avec un point d’efficacité maximum). Dans l’amblyopie, on a noté (Enochs) des perturbations de l’orientation des récepteurs rétiniens. La position de l’œil strabique, entraînant une moindre illumination d’une partie de la rétine, amène une modification de l’organisation des cellules. Ces modifications sont réversibles. Certains auteurs relèvent que le diamètre pupillaire est plus grand (Kruger), d’autres notent un réflexe photomoteur plus lent que sur l’œil sain (Dolonek).
Les seuils absolus seraient normaux et identiques aux deux yeux quelles que soient la zone rétinienne et la longueur d’onde (Wald et Burian). Mais la périmétrie statique montre une sensibilité abaissée au niveau fovéolaire (Flynn) et les seuils différentiels sont significativement plus élevés dans la zone centrale pour l’œil amblyope (Meur et Dutilleux).
La fréquence critique de fusion est normale, par contre l’électrorétinogramme donne des résultats assez disparates suivant les auteurs. Toutes ces atteintes paraissent être secondaires, et régressent avec le traitement de l’amblyopie.
Au niveau du corps genouillé latéral
Du point de vue anatomique, les auteurs notent une différence de taille des cellules dépendant de chaque œil au profit de l’œil sain. Mais, du point de vue physiologique, on note chez le singe (Vital-Durand) des différences minimes entre cellules normales et privées et si l’on considère le pouvoir de résolution, les résultats sont identiques. Wiesel et Hubel avaient déjà noté ces discordances chez le chat entre les modifications anatomiques et le faible déficit des réponses physiologiques.
Au niveau cortical
Du point de vue anatomique, la privation ne modifie pas le développement postnatal des arbres dendritiques des cellules ni l’organisation synaptique (Wilson et Hendrickson). Le comptage électronique des neurones et des synapses, couche par couche, (0’Kusky) montre qu’il n’y a pas de différence entre les deux yeux. Mais la prolifération synaptique des premiers mois persiste et les colonnes de dominance subissent des modifications importantes au profit de l’œil sain. Ces déficits ont surtout un rapport avec les troubles de la vision binoculaire. Ceci traduit une compétition binoculaire modifiant le partage des zones corticales.
Du point de vue physiologique, les cellules enregistrées ne répondent plus qu’à la stimulation de l’œil resté ouvert (Blakemore). Cependant, Vital-Durand souligne qu’il n’y a pas de zones silencieuses qui pourraient faire penser que ces cellules ont disparu. Il semble qu’elles aient subi une dégradation considérable de leur excitabilité.
Dans les expériences de privation du système visuel, ce sont les cellules corticales qui perdent leur excitabilité et qui sont les plus touchées. Ceci confirme que le site de l’amblyopie est cortical.
Il est évident que le déficit est d’autant plus important que l’amblyopie est précoce. La récupération de l’acuité visuelle, par divers traitements, ne peut avoir lieu que dans une période dite sensible où il existe une certaine malléabilité corticale, permettant la réactivation cellulaire.
Références
1. Blakemore C, Garey LJ & Vital-Durand F. The physiological effects of monocular deprivation and their reversal in the Monkey’s visual cortex. J Physiol London 1 978 ; 283 : 223-262.
2. Dolonek A. Bietragg zur pupillographie. Ophthalmologica 1 960 ; 139 : 77-83.
3. Enochs JM. Further studies on the relationship between amblyopia and the Stiles-Crawford effect. Am J Ophthalmol 1 959 ; 36 : 111-128.
4. Flynn JT. Spatial summation in amblyopia. Arch Ophthalmol 1 967 ; 73 : 470-474.
5. Kruger K. Pupillenstrorungen und amblyopie. Ophthalmol Ges 1 961 ; 63 : 275-280.
6. Meur G, Dutilleux JM. Analyse statistique de certaines caractéristiques sensorielles du sujet sain et de l’amblyopie. Bull Soc Belge Ophtalmol 1 967 ; 147 : 438-445.
7. O’Kusky J, Colonnier M. À laminar analysis of the number of neurons, glia and synapses in the visual cortex (area 17) of the macaque monkey ; a stereological analysis in normal and monocurlaly deprived animals. J Comp neurol 1 982 ; 210 : 278-290.
8. Vital-Durand F. Le système visuel du singe. Anatomie, physiologie. Développement- et manipulations précoces. (thèse) Lyon : UER de médecine ; 1 986.
9. Wald S, Burian H. The dissociation of form and light perception in strabismic amblyopia. Amer J Ophthalmol 1 944 ; 27 : 960-963.
10. Wiesel T, Hubel D. Effects of visual deprivation on morphology and physiology of cells in the cat’s lateral geniculate body. J Neurophysiol 1 963 ; 26 : 978-993.

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Date de création de la page : mai 2010

Date de révision de la page : Mardi, 24 Mars 2015