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Amblyopies fonctionnelles (1994) - Classification


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Quels sont les principes du traitement de l'amblyopie ?


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Introduction & Définitions
L’amblyopie est malheureusement toujours d’actualité.
Nous allons envisager la classification des amblyopies fonctionnelles, tout en sachant que les frontières entre l’organique et le fonctionnel sont parfois inexistantes et très souvent perméables.
Depuis fort longtemps, de nombreuses définitions de l’amblyopie ont été proposées, chacune apportant une précision. Nous pourrons retenir :
• Celle de Bangerter (1 953) : « diminution de l’acuité visuelle sans lésion organique, ou avec une lésion dont l’importance n’est pas proportionnelle à cette diminution  » ;
• Celle de Madame Goddé-Jolly dans son livre : « Vision médiocre intermédiaire entre la vision normale et la cécité qui s’observe chez l’enfant  » ;
• Celle de Lanthony (1 983) : « Diminution unie ou bilatérale, fonctionnelle ou organique de certaines fonctions visuelles, principalement de la discrimination des formes  ».
Classification selon le niveau d’acuité visuelle
Il est classique de considérer l’amblyopie comme :
• Profonde lorsque l’acuité visuelle est inférieure à 1/10 ;
• Moyenne lorsqu’elle est comprise entre 1 et 4/10 ;
• Légère pour une acuité visuelle supérieure à 4/10 avec une différence de 2/10 entre les deux yeux.
L’amblyopie est bilatérale quand l’acuité visuelle est inférieure à 6/10 aux 2 yeux (< 4/10 : malvoyant). L’acuité visuelle n’est qu’un paramètre de la vision. Elle doit être corrélée à l’âge de l’enfant et elle varie avec les tests utilisés (isolés ou groupés) et selon leur présentation monoculaire ou binoculaire.
Classification selon le caractère uni ou bilatéral
Le problème pratique est totalement différent dans chaque groupe :
• Les amblyopies bilatérales sont, en règle générale, assez précocement dépistées car elles font de l’enfant un malvoyant. Un facteur organique doit être recherché et traité s’il est curable. Les problèmes d’éducation et d’orientation scolaire se posent alors ;
• Les amblyopies unilatérales, le plus souvent, n’entraînent aucune gêne apparente. Leur dépistage peut donc être tardif, au cours d’un examen systématique ou au cours d’un bilan oculomoteur.
Classification selon leurs étiologies
Cette classification tend à se simplifier grâce aux expérimentations animales.
von Noorden, en 1 985, définit 2 mécanismes étiopathogéniques de l’amblyopie :
• Le manque de stimulation « rétinienne  » provoquant une privation avec arrêt de développement des diverses structures nerveuses et de leurs fonctions (chez l’animal, privation par sutures palpébrales) ;
• Les interactions binoculaires anormales. En effet, lorsque des images inégales provoquent une rivalité entre les 2 yeux, l’œil dominé développe une amblyopie (chez l’animal, strabisme expérimental ou modification de la réfraction). Il y a concurrence des signaux provenant de chaque œil et amblyopie par suppression. Cependant, la distinction est parfois difficile à établir car chaque fois qu’il y a un déséquilibre entre les 2 yeux, même si l’origine en est une privation, il se surajoute une suppression. Nous allons de l’organique vers le fonctionnel.
On détermine chez l’enfant :
• La période critique qui s’étend de la période fœtale à 8 mois, phase de synaptogénèse des cellules nerveuses ;
• La période sensible, relais de la précédente jusqu’à l’âge de 12 ans, phase de stabilisation et d’organisation des cellules nerveuses.
Nous verrons successivement :
• Les amblyopies par privation unilatérale ou bilatérale des formes ;
• Les amblyopies par suppression ;
• Les amblyopies nystagmiques.
Amblyopie par privation visuelle des formes (anciennement appelée ex-anopsia)
Elle peut donc être définie chez l’homme ainsi : « amblyopie fonctionnelle attribuable à une insuffisance ou une absence de stimulus approprié atteignant la rétine, du fait d’un obstacle siégeant sur le trajet des rayons lumineux, et qui persiste après la suppression de cet obstacle  » (Lanthony 1 985).
Il y a donc une amblyopie fonctionnelle qui découle d’une étiologie à l’origine organique, telle que la cataracte congénitale unilatérale.
Unilatérale précoce
L’étiologie la plus fréquente est la cataracte congénitale unilatérale. Lorsqu’elle est totale à la naissance, elle empêche toute mise en fonction des réflexes visuels qui sont la base de la fonction visuelle et qui s’établissent au cours des premiers jours ou au plus tard du premier mois de la vie. Ceci explique la nécessité de l’intervention précoce. Elle empêche ou diminue le déclenchement d’un nystagmus pathologique et l’installation d’un torticolis. Les deux rétines sont stimulées. Même si cette stimulation est périphérique, elle permet une meilleure maturation des voies visuelles et une stabilisation du nystagmus. Mais l’estimation du trouble des milieux est parfois difficile à apprécier chez le nouveau-né.
Les autres étiologies de ce type sont représentées par le ptôsis complet, l’occlusion thérapeutique chez le nourrisson. En fait, les réactions à l’occlusion sont très variables dans la première année car le rythme de maturation varie d’un enfant à l’autre.
Unilatérale tardive
L’effet de l’occlusion sera moins violent (phase sensible). Plus les mois et les années passent, moins sévères sont les effets de la privation visuelle. Awaya (1 987) constate que le risque commence à décroître à 18 mois et surtout après 30 mois, mais que l’œil humain demeure sensible à une occlusion jusqu’à la fin de la 8e année au moins.
Ces amblyopies tardives sont susceptibles de régresser si elles sont traitées précocement après leur installation (bonne récupération visuelle obtenue après intervention rapide sur des cataractes post-traumatiques du jeune enfant après 3 ans).
La privation bilatérale
Dans l’ensemble, elle est moins sévère. Plus elle est courte, moins elle est grave. Par contre, de longue durée et précoce, elle conduit à la disparition progressive des fonctions visuelles mono et binoculaires.
Chez l’enfant, la cause la plus fréquente est une cataracte bilatérale. Elle est d’autant plus amblyopigène qu’elle est précoce et totale. Une intervention dans les 8 premières semaines est justifiée.
Le délai d’intervention entre les deux yeux doit être court. La correction optique est prescrite après les deux interventions pour ne pas surajouter une amblyopie unilatérale à l’amblyopie bilatérale.
L’amblyopie par suppression provient d’interactions binoculaires anormales dues, soit à des images inégales, soit à une déviation des axes visuels. Les deux facteurs peuvent coexister. Nous distinguerons donc l’amblyopie strabique, l’amblyopie réfractive liée à une forte amétropie et l’amblyopie anisométropique.
L’amblyopie strabique
Elle représente la majorité des cas d’amblyopie fonctionnelle. C’est la plus fréquente des causes de mauvaise vision unilatérale chez l’enfant. Plus de 50  % des strabiques développent une amblyopie s’ils ne sont pas traités. Elle peut être isolée ou associée à une anisométropie ou à une lésion organique. L’amblyopie strabique n’est pas congénitale. Les enfants de 3-4 mois présentant une amblyopie sont rares. Elle survient après le 4e mois de vie. Elle résulte d’une compétition entre deux images différentes. Elle s’observe en cas de strabisme unilatéral, le cerveau exerçant en permanence une inhibition sur les apports fournis par l’œil dévié.
Plus l’amblyopie est découverte tôt après son installation, plus sa cure sera facile et rapide.
Devant tout strabisme unilatéral, il faut rechercher systématiquement une amblyopie. Elle est extrêmement fréquente dans les microstrabismes. Elle est surtout l’apanage des strabismes apparus avant deux ans. Mais une amblyopie peut apparaître ou récidiver jusqu’à la 10e année.
Divers paramètres de l’amblyopie strabique méritent une attention particulière :
• L’acuité visuelle. Elle permet le diagnostic, le suivi et une comparaison constante avec l’œil sain dont l’acuité doit aussi être surveillée. Ce dernier a souvent une hyper-acuité qui joue un rôle inhibiteur sur celle de l’œil amblyope.
• La fixation rétinienne. Quand l’étoile du visuscope n’est pas centrée sur la fovéa, elle est dite excentrée. Si la fovéola a perdu la direction visuelle principale, elle est dite excentrique.
• La luminosité ambiante. En scotopique, l’acuité visuelle de l’œil amblyope adapté à l’obscurité se rapproche de celle de l’œil sain.
• La sensibilité au contraste. Son étude montre une altération des fréquences élevées. Des fluctuations de la sensibilité au contraste annoncent la rechute de l’amblyopie. Cet examen permet de surveiller l’effet de la déprivation visuelle de l’œil occlus.
• Stéréoscopie. Quand l’amblyopie a été très profonde, même après la récupération totale de l’acuité, la stéréoscopie demeure déficitaire ou tardive.
Les troubles réfractifs :
• L’amblyopie est unilatérale (définition de Lanthony, 1 983). Celle-ci est liée à une anisométropie non corrigée et porte sur l’œil le plus a-mé-trope ;
• L’amblyopie est bilatérale par fort vice de réfraction.
Les fortes amétropies bilatérales
Ces amblyopies peu fréquentes s’observent chez des sujets présentant une forte amétropie bilatérale qui n’a pas été corrigée précocement. Elles s’étagent entre 3 et 6/10, la vision binoculaire est conservée. La sensibilité au contraste est peu perturbée. Leur dépistage n’a souvent lieu qu’à l’âge de 4 ou 5 ans car cette amblyopie est souvent modérée et laisse une vision compatible avec l’activité du jeune enfant.
Les astigmatismes sont les plus fréquents, le plus souvent ≥ à 3 dioptries, et volontiers hypermétropiques.
Les hypermétropies bilatérales quand elles sont supérieures à 5-6 dioptries. Elles sont souvent associées à un astigmatisme.
Les myopies sont moins fréquemment en cause car les myopies inférieures à 10 dioptries ont une bonne vision de près et celles supérieures à 10 dioptries sont dépistées et corrigées précocement.
Il ne semble pas y avoir de rapport direct entre le degré de l’amblyopie et la rapidité de la récupération.
L’amblyopie anisométropique
Une des 2 images rétiniennes n’est pas au point et des influx dissemblables et unilatéralement déficients parviennent au cortex occipital. Il y a donc une privation unilatérale relative et une interaction binoculaire anormale. Quand l’anisométropie est importante elle provoque une aniséïconie responsable de la dissociation de la vision binoculaire. Elle peut s’associer à une amblyopie strabique.
Cette amblyopie est sournoise. Dans la forme pure, aucun signe clinique ne la fait soupçonner. Sa découverte est en règle fortuite et tardive au cours d’un dépistage scolaire. Une différence de 1 à 1,5 dioptrie d’équivalent sphérique entre les 2 yeux peut la provoquer. La profondeur de l’amblyopie n’est pas toujours proportionnelle au degré de l’anisométropie. C’est l’œil le plus amétrope qui est amblyope.
Il est rare que les fortes myopies unilatérales supérieures à 5 dioptries aient une récupération importante. Néanmoins, la récupération n’est pas fonction de l’importance de l’anisométropie en deçà des limites de récupération.
Il faut un port prolongé de la correction optique totale pour que survienne une amélioration progressive. En fin de traitement, il existe une vision binoculaire dans la majorité des cas (sauf en cas d’amblyopie très profonde). La possibilité de récupération s’étend sur une plus grande durée que celle de l’amblyopie strabique. La sensibilité au contraste est diminuée à toutes les fréquences.
Les nystagmus
L’amblyopie nystagmique bilatérale semble liée à l’oscillation incessante de l’image sur la rétine. Elle s’observe au cours des nystagmus précoces en dehors d’une cause organique de mal vision : nystagmus idiopathiques.
L’acuité visuelle est médiocre mais supérieure à celle des nystagmus sensoriels. Il existe souvent une position de blocage ou de minoration du nystagmus. La vision binoculaire est normale quand aucun strabisme n’est associé. Souvent, la sensibilité au contraste est peu altérée dans les basses fréquences. Les sujets sont moins gênés que ne le laissait supposer l’acuité visuelle médiocre.
Conclusion
Quelle que soit l’étiologie des amblyopies fonctionnelles, le pronostic dépend de la précocité du traitement. Celui-ci sera draconien en assurant la prophylaxie de la récidive.

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Date de création de la page : mai 2010

Date de révision de la page : Mardi, 24 Mars 2015